更新时间：2025-05-13 02:44作者：佚名
TAU是一种神经元微管相关蛋白，优先位于轴突中。在包括阿尔茨海默氏病在内的一系列称为“ tau疾病”的神经退行性疾病中，tau的分类和异常的磷酸化导致过度磷酸化的tau的丝状积累，tau是一种病理学标记，一种病理标记，是阿尔茨海默氏病和相关tau病的潜在疾病驱动因素。阿尔茨海默氏病的另一个标志是淀粉样蛋白的异常产生，该蛋白在细胞外斑块中积聚。轴突启动段是一个20至60 m长的神经元区室，将轴突与轴突丘陵和细胞体分开。它的分子组织的特征是复杂的蛋白支架，该支架由跨膜蛋白，Ankyrin G，Spectrin，肌动蛋白结构（由丝状肌动蛋白），微管和微管相关蛋白组成。已经观察到淀粉样蛋白蛋白暴露会导致轴突起始段的结构发生变化：暴露于淀粉样蛋白蛋白- 蛋白- 寡聚物后，轴突起始段中的F-肌动蛋白可能是由于异常的F-肌动蛋白裂解的酶素丝氨酸蛋白酶素（actin dipolymerization firmentization rymeratization rymeration f-肌动蛋白裂解）。随后的快速F-肌动蛋白重塑和复极化可能会通过将Tau生理上的横向分类挡为轴突，从而诱导Tau Missori分类。
汉斯·泽佩尔（Hans Zempel）来自德国科隆大学医院的团队认为，近端轴突近端开始段中的线粒体簇在维持tau分类方面具有功能性的作用：尽管线粒体在中央轴突开始段相对缺少，但它们在近端的Axon启动段中聚集。该簇中的线粒体大多是固定的，仅参与轴突线粒体转运。重要的是，（局部）在此轴突开始段中对线粒体簇的损害导致体细胞TAU可检测到可检测到的增加，类似于阿尔茨海默氏病的类似tau的不匹配。尽管很明显，基于轴突启动段的轴突启动段中F-肌动蛋白的正确维持以及线粒体的正确功能对于神经元功能可能至关重要，并且维持TAU分选和功能的维持，这是阿尔茨海默氏病对线粒体对线粒体的影响的影响。淀粉样蛋白-Oligos（作为阿尔茨海默氏病的替代品）会诱导位于近端轴突启动段的线粒体屏障损伤，并导致近端线粒体对近端和中央轴突启动段的错误定位。这种作用可能是响应于淀粉样-寡素依赖性的file蛋白激活以及随后在轴突起始段中F-肌动蛋白异常复极化的，这与观察到的Tau不匹配非常相对应。该文章发表在5月5日的《中国神经再生研究（英文）》杂志上。资料来源：Adam D，Langerscheidt F，Zempel H（2025）淀粉样蛋白诱导的轴突至关段线粒体定位的破坏：阿尔茨海默氏病病理中tau缺失的后果。 Neural Regen Res Res 20（5）: 1407-1408。 doi.org/10.4103/nrr.nrr-d-24-00253
