更新时间：2025-05-20 00:37作者：佚名
加拿大不列颠哥伦比亚大学医学院的Desmond A. Nunez团队报告说，与感觉性听力损失相关的氧化应激miRNA，靶基因和基因途径是人类残疾的第三主要原因。与年龄相关的听力损失是一种获得的感官听力损失的一种，是升级全球健康负担的主要原因。噪声引起的，耳毒性和特发性感觉神经性是其他不常见的听力损失类型。这些疾病的原因是复杂而多因素，涉及遗传和环境因素的相互作用。最近，氧化应激被认为是大多数获得类型的可能原因。越来越多地证明称为microRNAS（miRNA）的简短非编码RNA序列在细胞缺氧和氧化应激反应中起作用，包括加剧凋亡反应。感觉毛细胞死亡是一种核心组织病理学发现，由于这些细胞在人类中没有再生，因此它是人类与年龄相关的听力损失的基础。研究发现，小鼠中的miR-34a和miR-29b水平随着年龄的增长而增加。这些miRNA已被证明可以靶向人类神经母细胞瘤和鼠的耳蜗细胞系SIRTUIN 1/过氧化物酶体增殖物激活的受体共振剂-1-，SIRT1/p53，SIRT1/SIRT1/低氧因子1-导致凋亡增加。此外，缺氧和氧化应激具有相似的不良凋亡作用，白藜芦醇和心肌抑制剂相关的转录物（miR-29b竞争性内源性mRNA）抑制了这种不良凋亡作用。庆大霉素降低了小鼠中的miR-182-5p水平，并增加了耳蜗氧化应激和细胞死亡，这种作用可以通过内耳干细胞衍生的外泌体纠正。目前正在进行工作，以确定这些发现是否可以有效地转化为人类。
加拿大不列颠哥伦比亚大学医学院的Desmond A. Nunez团队强调了miRNA在耳蜗氧化压力中的作用，尤其是在获得的感官听力损失中。单个选定的miRNA（主要是miR-34a和miR-29b）在与年龄有关的听力损失中起作用。药物诱导的耳毒性研究导致开发了多个有前途的耳毒素特异性疗法的临床试验。 miRNA在氧化应激中起作用。与医源性耳毒性相关的miRNA与在职业化学耳毒性中发现的miRNA不同。此外，在特发性感觉神经性听力损失中，miRNA，氧化应激与有丝分裂原激活的蛋白激酶信号通路之间存在复杂的联系。尽管研究了这种神秘疾病的挑战，但临床试验仍在研究潜在治疗，包括吸入氢疗法和吡格列酮。动物模型，细胞系和方法的异质性阻碍了数据的荟萃分析。讨论的动物和体外研究可以为人类类似的miRNA研究铺平道路。
该文章发表在9月9日的《中国神经再生研究（英文）》杂志上。
资料来源：Nunez DA，Guo RC（2025）获得了感官听力损失，氧化应激和microRNA。 Neural Regen Res Res 20（9）:2513-2519。 doi.org/10.4103/nrr.nrr-d-24-00579