更新时间：2025-05-20 02:09作者：佚名
北京的新华社，5月19日，一项在美国的一项新研究发现，恶性疟原虫可以通过关闭其关键基因来防止人类免疫系统很长一段时间被人类免疫系统发现。这项研究结果可能会为解决疟疾慢性无症状感染问题提供新的想法。
疟疾是由疟疾寄生虫引起的严重传染病，可以通过蚊虫叮咬传播给人类。来自康奈尔大学（Cornell University's）等机构的研究人员最近在《英国学术杂志》（《自然-微生物学》）上发表了一篇论文，说有些成年人在感染恶性疟原虫后不会立即显示症状，但在人体中是寄生虫的寄生虫之一），但这些plasmodium却散发出了莫斯（Mossodium）的含量，即散布在莫斯（Mossodium）中，他的血液和众所周知。这也是疟疾更难消除的原因之一。
根据研究人员的说法，恶性疟原虫将入侵红细胞进入人体后复制，但必须避免被免疫系统发现或被脾脏清除，因为脾脏会滤除有缺陷的红细胞。为了避免这些风险，这种类型的寄生虫依赖于大约60个基因的基因家族，每个基因都编码可以插入红细胞表面的蛋白质。
当恶性疟原虫启动其VAR基因之一时，突出的蛋白质会导致红细胞附着在血管壁上，导致红细胞和恶性疟原虫逃入脾脏。但是在大约一周内，免疫系统产生识别蛋白质的抗体。目前，疟原虫将关闭VAR基因并表达另一个VAR基因，从而避免被发现并延长感染时间。
据报道，恶性疟原虫一次仅表达一个VAR基因。如果使用了所有VAR基因，则重新激活先前使用的基因将导致免疫系统迅速清除它。但是，这并不能解释慢性疟疾感染可以持续十年甚至更长的时间。
为了解决这个谜团，研究人员使用单细胞测序技术来分析恶性疟原虫如何调节VAR基因的表达。已经发现，尽管大多数恶性疟原虫一次仅激活一个VAR基因，但有些同时激活两个或三个基因，而另一些则根本不表达任何VAR基因。
研究人员说，这揭示了恶性疟原虫在人体免疫系统中逃避识别的机制。如果没有VAR基因表达，这些疟疾寄生虫也可能避免通过隐藏骨髓的脾脏过滤。理解这种机制可能会提供解决慢性疟疾感染的新策略。 （超过）